ساعات کار : همه روزه ساعت 6:30 الی 22

Slider

نام تست: AT III

تشریح تست:

در هموستاز طبیعی، سیستم انعقادی یک تعادلی بین AT-III و ترومبین برقرار می کند. کمبود AT-III سبب ازدیاد انعقادپذیری و یا تمایل به ایجاد ترومبوز می شود. کمبود ارثی AT-III شانس تشکیل لخته را افزایش می دهد و این افراد مشخصا در اوایل 20 سالگی دچار حملات ترومبوآمبولی می شوند. این حوادث ترومبوتیکی معمولا در وریدها روی می دهند.
گاهی کمبود اکتسابی AT-III در سیروز، نارسایی کبد، کارسینوم پیشرفته، سندرم نفروتیک انعقاد منتشر داخل عروقی (DIC) و ترومبوز حاد دیده می شود. همچنین مقادیر AT-III در طی حاملگی تا 30 درصد و نیز به دنبال تجویز استروژن های خارجی کاهش می یابد.
دو نوع تست برای AT-III وجود دارد. تست اولی، سنجش فونکسیونلی بوده و فعالیت AT-III را می سنجد. در تست دومی میزان آنتی ژن AT-III سنجیده می شود. تست فعالیتی آنتی ترومبین قبل از تست آنتی ژنی انجام می شود تا مشخص شود که آیا مقدار توتال فعالیت آنتی ترومبین فونکسیونلی نرمال است به طوری که اگر فعالیت آن نرمال باشد یعنی AT-III مسبب وضعیت با انعقادپذیری بالا نمی باشد در موارد غیرطبیعی بودن فعالیت آنتی ترومبین باید تست آنتی ژن آنتی ترومبین انجام شود.

کاربردهای بالینی:

1- تشخبص كمبود آنتي ترومبين اكتسابي يا مادرزادي
2- پايش بر درمان اختلالات ناشي از كمبود آنتي ترومبين از جمله تزريق كنسانتره درماني آنتي ترومبين
3- كمك به شناسايي علت مقاومت به هپارين در برخي بيماران تحت هپارين درماني

یافته های طبیعی/ غیر طبیعی:

افزایش سطح
• پیوندکلیه
• زردی انسدادی
• هپاتیت حاد
• کمبود ویتامین K
کاهش سطح
• انعقاد منتشر داخل عروقی
• هیپرکوآگولاسیون (مثل ترومبوز ورید عمقی)
• اختلالات کبدی (خصوصا سیروز
• بیماری های دفع کننده پروتئین (بدخیمی)
• سندرم نفروتیک
• کمبود فامیلیال وارثی AT-III

تفسیر:

کمبود آنتی ترومبین III به دو صورت ارثی و اکتسابی مشاهده می شود. کمبود ارثی AT III در جوانی رخ داده، غالباً افراد دچار ترمبوآمبولی می شوند. این وقایع ترومبوتیک معمولاً وریدی می باشند. کمبود اکتسابی AT III در مبتلایان به سیروز، نارسایی کبدی، کارسینوم پیشرفته، سندرم نفروتیک، انعقاد منتشر داخل عروقي (DIC) و ترومبوز حاد دیده می شود. AT III در زنان باردار و افرادی که استروژن مصرف می کنند 30% کاهش می یابد. AT III عامل اصلی بروز اثر ضد انعقادی هپارین است. بیماران مبتلا به کمبود AT III به هپارین مقاوم می باشند و برای تأثیر عمل ضد انعقادی آن نیاز به دوزهای غیر معمول و بسیار بالایی دارند. به طور کلی اگر سطح AT III بیش از 60% مقدار طبیعی آن باشد، بیمار به هپارین پاسخ می دهد.

توضیحات:

• سطح آنتي ترومبين III بر روي آزمايشات انعقادي روتين تأثير نمي گذارد.
• در نوزادان سالم تازه متولد شده كاهش سطح فعاليت 40- 35 درصد مشهود است و با گذشت 90 روز سطح آن به افراد بزرگسال مي رسد.
• افراد فاقد نشانه بالینی که دچار کمبود آنتی ترومبین می باشند به منظور پیشگیری ، ضد انعقاد مصرف نمایند تا سطح آنتی ترومبین پیش از اقدام به مداخلات پزشکی/ جراحی افزایش یابد. زیرا مداخلات پزشکی موجب افزایش خطر ترومبوز در بدن می شوند.
• در مورد نوزادان نارس‌(30 تا 36 هفته جنيني) كاهش سطح آنتي ترومبين پس از گذشت 6 ماه به سطوح بزرگسالان مي رسد.

سایر نام ها:

آنتی ترومبین III ، Anti thrombin Activity

نوع نمونه:

پلاسما حاوی سیترات سدیم

شرایط نمونه گیری:

1- نیاز به ناشتایی نمی باشد.
2- نمونه خون در ویال های پلاستیکی حاوی ماده انعقاد سیترات سدیم جمع آوری گردد.
3- پس از نمونه گیری، آن را بلافاصله سانتریفیوژ کرده، سلول را از پلاسما جدا کرده و مجدداً پلاسما را سانتریفیوژ نمایید.
4- در صورت امکان پس از نمونه گیری ، نمونه را فوراً در دمای ◦c 4 ≥ نگهداری کنید.