بیماری سلیاک (CD) یک اختلال سیستمیک ایمنی است که توسط گلوتن و پرولامین های مربوطه ایجاد می شود. این بیماری با حضور ترکیبی از تظاهرات بالینی وابسته به گلوتن، آنتی بادی های اختصاصی بیماری، استعداد ژنتیکی قوی و انتروپاتی مشخص می شود. آنتی بادی های اختصاصی بیماری متشکل از اتوآنتی بادی ضد ترانس گلوتامیناز بافتی تیپ 2 (tTG) شامل آنتی بادی های اندومزیال (EmA) و آنتی بادی ضد اشکال دآمینه پپتیدهای گلیادین (پپتید فیوژن تریمر آنالوگ گلیادین GAF-3X) می باشند. ریسک فاکتور ژنتیکی بیماری، آنتی ژن های لکوسیتی انسان HLA-DQ2 و HLA-DQ8 هستند. امروزه تعیین آنتی بادی های اختصاصی سلیاک و آلل های DNA مربوط نقش مهمی در تشخیص بیماری دارند و در بعضی موارد نیاز به بیوپسی را مرتفع می سازند.
علائم بالینی
مهمترین شاخص سلیاک آسیب مورفولوژیک به مخاط روده کوچک همراه با آتروفی ویلی و هایپرپلازی کریپت است که به صور مختلف نمایان می شود. بیماری به اشکال مختلف تقسیم می شود: فرم کلاسیک همراه با سندرم سوء جذب، فرم آتیپیک همراه با علائم غیراختصاصی، فرم خاموش همراه با دوره تحت بالینی و فرم potential که آنتی بادی های اختصاصی CD تشخیص داده می شوند ولی تظاهرات بالینی وجود ندارد.